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2021年生理病理解剖學真題

（2021題型改變 其中選擇題生理病理80分，名詞解釋每題2分）

特異性投射系統的主要功能是形成特異性感覺

由丘腦感覺接替核至大腦皮層的投射纖維，其功能是產生特定感覺，并激發大腦皮層發出傳出沖動。

名詞解釋：

1.代償間歇：在一次期前收縮之后往往出現一段較長時間的心房或心室的舒張期，稱為代償間歇。

2.主動轉運：在膜“泵”蛋白的參與下，細胞通過耗能，將小分子物質或離子逆濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉運過程稱為主動轉運。

3.分節運動：分節運動 分節運動是一種以環行肌為主的節律性收縮和舒張交替進行的運動。

4.濾過分數： 腎小球濾過率與每分鐘腎血漿流量的比值稱為濾過分數 (2015真題考過)

5.肺活量 ：肺活量 一次盡力吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣體量，稱為肺活量。它是潮氣量、補吸氣量與補呼氣量三者之和。①正常值：正常成人男性平均為3. 5L，女性約為2. 5L

1.試述糖皮質激素對物質代謝的生理作用？（2002年真題考過）5分

①.促進異生，增加肝糖原的儲存，抑制肝外組織攝取、利用葡萄糖，因此分泌過多，會出現血 糖升高，甚至糖尿；②促進肝外組織的蛋白質分解，抑制肝外組織攝取葡萄糖，使蛋白質合成減少；③.促進脂肪分解，增加脂肪酸在肝內氧化，有利于糖異生作用；④.增加骨髓造血功能，使RBC、PLT 數量增多加速中性粒細胞的釋放，使其在血液中含量增加。抑制淋巴細胞DNA的合成，使淋巴細胞 減少；⑤.水鹽代謝：糖皮質激.素具有一定的保鈉排鉀作用。

2.敘述動脈血壓的形成機制以及影響動脈血壓的因素?（2015年真題考過） 5分

動脈血壓形成機制：

基礎條件：心血管系統內有足夠的血液充盈。

收縮壓形成機制：心室射血提供的血流動力與外周阻力共同作用的結果。

舒張壓形成機制：大動脈和大動脈彈性回縮力提供的血流動力與外周阻力共同作用的結果。

大動脈的彈性貯器作用：緩沖動脈血壓變化;使心臟間斷射血轉變為動脈持續血流。

影響動脈血壓的因素：

搏出量：搏出量增加時，主要引起收縮壓明顯升高.舒張壓輕度升高，脈壓加大。

心率：心率加快.主要引起舒張IK明顯升高?收縮壓輕度升高，脈壓減小。

外周阻力：外周阻力加大，主要引起舒張壓明顯升高，收縮壓輕度升高，脈壓減小。

大動脈壁彈性：大動脈壁彈性降低，主要引起收縮壓明顯升高，舒張壓輕度升高，脈壓加大。循環血量變化:循環血量減少,血管容積不變，或循環血量不變，血管容積增加時，引起體 循環平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少，心臟搏出量減少，動脈血壓降低。

3.牽張反射（骨骼肌牽張反射）和反射過程分類(2015年/2008真題考過)10分

肌緊張是持續緩慢牽拉肌腱時發生的牽張反射。特點：多突觸反射、不易疲勞、主要發生于抗重力肌。作用：是維持姿勢的最基本反射,也是其他姿勢反射的基礎受神經支配的骨骼肌，當受到外力牽拉而使其伸長時，可反射性地引起被牽拉的同一肌肉發生收縮·這稱為骨骼肌的牽張反射。牽張反射有兩種：腱反射和肌緊張。產生機理：當梭 外肌纖維被牽拉變長時，其中間部分的感受裝置受到的刺激加強，產生的傳入沖動增加，反射 性地引起同-肌肉收縮，便產生牽張反射。肌緊張是緩慢牽拉肌腱時發生的牽張反射。腱反 射是快速牽拉肌腱時發生的牽張反射。

2021病理學真題

病理填空題：

創傷愈合的類型 一期愈合 二期愈合

上皮組織來源的腫瘤稱為 癌：間葉組織來源的 肉瘤：同時具有兩種成分的稱為：癌肉瘤

少尿指少于 400 ml 無尿100 ml 每天 大量蛋白尿 3.5g

（名詞解釋每題2分）

1.脂肪變性 ：中性脂肪蓄積于非脂肪細胞稱為脂肪變性 （脂肪變 中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中，稱為脂肪變，多發生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞等，與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養不良、糖尿病及肥胖有關）

2. 檳榔肝 （2016年真題考過）檳榔肝:慢性肝淤血的切面可見暗紅色淤血區和黃色脂肪變性區相互交錯，呈紅黃相 間的花紋，狀似檳榔切面,故稱為“檳榔肝”。

3. 單純性甲狀腺腫 ：彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺激素（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，膠質堆積而引起的甲狀腺腫大。原位癌： 原位癌指累及上皮或表皮全層的重度非典型增生或癌變，尚未突破基底膜向深部組織浸潤性生長的早期癌。

4.橋接壞死 （2014真題考過）橋接壞死:鏈接中央靜脈與中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區之間的肝細胞壞死帶, 主要見于慢性病毒性肝炎。

二簡答題

炎癥及其全身病變 5分

炎癥名詞解釋，然后寫上發熱，外周白細胞增多，全身淋巴組織腫大。

炎癥是指具有血管系統的活體組織對各種致炎因子所致損傷發生的以防御為主的病理反應。（2019年真題什么是炎癥？用結核病來解釋炎癥的病理過程?）

炎癥的全身反應（（本題理解，往年真題沒有）

當炎癥局部的病變比較嚴重，特別是病原微生物在體內蔓延擴散時，常出現明顯的全身性反應，例如發熱、末梢血白細胞數目改變、心率加快、血壓升高、寒戰和厭食等。

發熱是外源性和內源性致熱原共同作用的結果。細菌產物等外源性致熱原，可以刺激白細胞釋放內源性致熱原，例如白細胞介素1（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）。內源性致熱原作用于下丘腦的體溫調節中樞，通過提高局部環氧合酶水平，促進花生四烯酸轉變為前列腺素E而引起發熱。

末梢血白細胞計數增加是炎癥反應的常見表現，特別是細菌感染所引起的炎癥。白細胞計數可達15 000～20 000/mm3；如果達到40 000～100 000/mm3，則稱為類白血病反應。末梢血白細胞計數增加主要是由于IL-1和TNF促進了白細胞從骨髓儲存庫釋放，故而相對不成熟的桿狀核中性粒細胞所占比例增加，稱之為“核左移”。如果持續感染，還能促進集落刺激因子的產生，引起骨髓造血前體細胞的增殖。多數細菌感染引起嗜中性粒細胞增加；寄生蟲感染和過敏反應引起嗜酸性粒細胞增加；一些病毒感染選擇性地引起單核巨噬細胞或淋巴細胞比例增加，如單核細胞增多癥、腮腺炎和風疹等。但多數病毒、立克次體和原蟲感染，甚至極少數細菌（如傷寒桿菌）感染則引起末梢血白細胞計數減少。嚴重的全身感染，特別是敗血癥，可引起全身血管擴張、血漿外滲、有效血液循環量減少和心臟功能下降而出現休克。如果有凝血系統的激活可引起彌散性血管內凝血（DIC）。

病例分析

1.高血壓心臟病，患者有心衰細胞呼吸困難，問肺的病理變化特征、第二道簡答是高血壓引起的痰液中有 心衰細胞，讓說病理表現 5分（本題理解，往年真題有）

解析：第一考慮： 心臟：因血壓持續升高，外周阻力增大，心肌負荷增加，左心室代償性肥大。心臟重量增加，可達40Og以上(正常男性約260g，女性約250g)。

肉眼觀，左心室壁增厚，可達1．5～2．Ocm(正常1．0cln以內)。乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小，稱為向心性肥大光鏡下，心肌細胞變粗、變長，伴有較多分支。

心肌細胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。晚期當左心室失代償，心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張，稱為離心性肥，嚴重時可發生心力衰竭。

心臟發生的上述病變，稱為高血壓性心臟病。病人可有心悸，心電圖顯示左心室肥大和心肌勞損，嚴重者有心力衰竭的癥狀和體征。

答案：肉眼觀，肺體積增大，重量增加，呈暗紅色，質地較實，切面有血性或淡紅色泡沫狀液體溢出。鏡下肺泡壁毛細血管和小靜脈高度擴張、充滿紅細胞，肺泡腔中有較多漏出的淡粉紅染色的水腫液、少量紅細胞和巨噬細胞。一些巨噬細胞浸潤并吞噬紅細胞，將其分解，在胞質內形成棕黃色的含鐵血黃素。這種胞質內有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞常見于左心衰竭的患者，故稱為 “心力衰竭細胞”（又稱心衰細胞）。

長期的心力衰竭和慢性肺激血會引起肺泡壁網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，加之大量含鐵血黃素的沉積使肺組織變硬并呈棕褐色，故稱之為肺的褐色硬化。

2.最后一個是酗酒暴雨之后，呼吸困難咳鐵銹色痰，讓診斷，然后說為啥呼吸困難鐵銹色痰（大葉性肺炎） 10分（本題理解，往年真題有）

大葉性肺炎 是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。本病多見于青壯年，臨床起病急．主要癥狀為寒戰高熱、咳 嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，肺實變體征及外周血白細胞增多等。

大葉性肺炎90％以上是由肺炎鏈球菌引起，其中1、3、7和2型多見．但以3型毒力最強。當受寒、醉酒、疲勞和麻醉時，呼吸道的防御功能減弱，機體抵抗力降 低，易致細菌侵入肺泡而發病。

紅色肝樣變期：一般于發病后的第3～4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質地變實，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間隔內毛細血管 仍處于擴張充血狀態．而肺泡腔內則充滿纖維素及大量紅細胞，其問夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。其中纖維素絲連接成網并穿過肺泡問孔與相鄰肺泡內的纖維素 網相聯。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。·x線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低， 可出現發紺等缺氧癥狀。肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎， 發生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。